Nova estratégia na luta contra o câncer
(Reportagem extraída de g1.globo.com em 26/03/2010) Em vez de matar células cancerígenas com drogas tóxicas, cientistas de Harvard descobriram um caminho molecular que as obriga a envelhecer e morrer.
As células cancerígenas se espalham e crescem porque podem dividir-se indefinidamente. Mas um estudo em ratos mostrou que o bloqueio de um gene causador do câncer chamado Skp2 forçou células cancerígenas a passar por um processo de envelhecimento conhecido como senescência - o mesmo processo envolvido na ação de livrar o corpo de células danificadas pela luz solar.
Se você bloqueia o Skp2 em células cancerígenas, o processo é desencadeado, relatou Pier Paolo Pandolfi da Harvard Medical School, em Boston, e colegas em artigo publicado na revista "Nature".
A droga experimental contra o câncer MLN4924, da Takeda Pharmaceutical - já na primeira fase de experimento clínico em humanos - parece ter o poder de fazer exatamente isso, disse Pandolfi em entrevista por telefone.
A descoberta pode significar uma nova estratégia para o combate ao câncer. "O que descobrimos é que se você danifica células, as células têm um mecanismo de adensamento para se colocar fora de ação", disse Pandolfi. "Elas são impedidas irreversivelmente de crescer."
A equipe usou para o estudo ratos geneticamente modificados que desenvolveram uma forma de câncer de próstata. Em alguns deles, os cientistas tornaram inativo o gene Skp2. Quando o rato atingiu seis meses de vida, eles descobriram que os portadores de um gene Skp2 inativo não desenvolveram tumores, ao contrário dos outros ratos da pesquisa.
Quando eles analisaram os tecidos de nódulos linfáticos e da próstata, descobriram que muitas células tinham começado a envelhecer, e também encontraram uma lentidão na divisão de células.
Esse não era o caso em ratos com a função normal do Skp2. Eles obtiveram efeito semelhante quando usaram a droga MLN4924 no bloqueio do Skp2 em culturas de laboratório de células de câncer da próstata.
‘Cura’ ainda longe das farmácias, segundo pesquisadora.
A pesquisa, feita em camundongos e em estágio inicial em humanos, trouxe ansiedade para a uma possível cura do câncer, mas especialistas explicam que não é tão simples fazer uma descoberta se transformar em remédios.
“É um processo de longo prazo. É bem provável que demore anos”, conta a bióloga brasileira Luciana Andrade, que pesquisa células cancerígenas em seu pós-doutorado na Universidade da Califórnia, em San Diego, nos EUA.
Segundo Andrade, a descoberta de Harvard é importante, pois os cientistas conseguiram descobrir um “ponto fraco” das células cancerígenas, e agora abrem caminho para possíveis remédios que agem exclusivamente contra os tumores, praticamente sem efeitos colaterais.
A bióloga adverte, contudo, que os testes foram feitos em animais, e apenas para o câncer de próstata. Em outros tipos de câncer, o efeito da desativação do gene Skp2, como foi feito em Harvard, poderia ter outro efeito. “Cada órgão do corpo humano pode originar um tumor diferente”, conta a pesquisadora.
Tumor paralisado
O “desligamento” do gene Skp2, segundo a pesquisa divulgada na semana passada, faria com que as células dos tumores parassem de se reproduzir, impedindo que o câncer crescesse ou se espalhasse para outros órgãos – processo conhecido como metástase, que muitas vezes transforma o câncer em doença incurável. “O que mata é a metástase”, conta Luciana.
Superada a etapa de barrar a reprodução das células, ainda sobra um desafio para os médicos: o que fazer com um tumor maligno paralisado? “Ela [a célula cancerígena] pode ser removida pelo sistema imune ou não, ela pode morrer ou não. Ainda não se sabe dizer como isso ocorre. Mas conseguir controlar o crescimento de um tumor já é um tremendo avanço”, afirma a bióloga.